Хронический цистит гнезда фон брунна

Классификация опухолей мочевого пузыря

Первые попытки классифицировать опухоли мочевого пузыря по гистологическому принципу были предприняты в конце XIX в. Предложенные классификации имели сугубо описательный характер и в настоящее время представляют лишь исторический интерес.

В основу последующих патогистологических классификаций были положены степень дифференцировки опухолевых клеток либо характер роста опухоли. Гистогенетические признаки, глубина прорастания стенки пузыря, а также гистологические особенности опухолей не учитывались.

Особые трудности возникают при попытке классифицировать эпителиальные новообразования. Многочисленные гистологические классификации эпителиальных опухолей мочевого пузыря имеют определенные недостатки. В них не всегда учтены критерии диагностики опухолей: характер роста и форма новообразований, глубина прорастания стенки, состояние окружающей опухоль слизистой оболочки и возможные пролиферативные изменения в ней, гистологический тип и степень дисплазии опухолевых клеток, их способность к метаплазии, гистогенетические критерии для выявления истинно плоскоклеточного рака и аденокарциномы и др.

В 1977 г. был опубликован проект единой номенклатуры и гистологической классификации опухолей мочевого пузыря, разработанный ВОЗ. В ней представлены и эпителиальные образования, неопухолевые и опухолеподобные изменения эпителия слизистой оболочки.

Итак, классификация опухолей мочевого пузыря разделена на 3 основные группы:

1. Эпителиальные опухоли:
   • Переходноклеточная папиллома.
   • Переходноклеточная папиллома, инвертированный тип.
   • Плоскоклеточная папиллома.
   • Переходноклеточный рак.
   • Варианты переходноклеточного рака (с плоскоклеточной метаплазией; с железистой метаплазией; с плоскоклеточной и железистой метаплазией).
   • Плоскоклеточный рак.
   • Аденокарцинома.
   • Недифференцированный рак.
2. Неопухолевые изменения эпителия:
   • Сосочковый цистит (или папилломатозная гиперплазия) развивается обычно при хроническом цистите паразитарного происхождения. При этом наблюдается пролиферация покровного эпителия с образованием коротких нерегулярных папиллярных разрастаний. В подслизистом слое стенки пузыря отмечается воспалительная инфильтрация.
   • Гнезда фон Брунна — солидные скопления клеточных элементов покровного эпителия, смещенные в подслизистый слой стенки мочевого пузыря. Если «гнезда» погруженного эпителия располагаются в подслизистом слое в виде крупных множественных изолированных друг от друга образований, выступающих над поверхностью (в результате чего слизистая оболочка мочевого пузыря при цистоскопии представляется неровной, шероховатой), отмечается гранулезный или гранулярный цистит.
   • Кистозный цистит (или цистоз) характеризуется появлением погруженных выростов переходного эпителия округлой или грушевидной формы, преобразованных в мелкие эпителиальные кисты, окруженные несколькими рядами покровного эпителия, который по краю полости трансформируется в цилиндрический.
   • Железистая метаплазия (или железистый цистит) развивается из очагов кистозного цистита. В результате накопления секрета в кистах нижележащие слои клеток переходного эпителия атрофируются и образуются трубчатые выстланные цилиндрическим эпителием железистоподобные структуры. Иногда при железистом цистите появляются слизеобразующие бокаловидные клетки. Такой вид метаплазии, или энтеролизация, в мочевом пузыре встречается довольно часто. Таким образом, гранулезный, кистозный и железистый циститы представляют собой различные стадии одного и того же пролиферативного, гиперпластического процесса в слизистой оболочке пузыря. Часто они сочетаются и являются следствием хронического воспаления. Гнезда фон Брунна, кистозный и железистый циститы нередко (примерно в 34% случаев) обнаруживаются при раке мочевого пузыря. По-видимому, это послужило причиной того, что данные изменения слизистой оболочки иногда расценивают как предраковые. И все же большинство исследователей утверждают, что гнезда фон Брунна, кистозный и железистый циститы относятся к доброкачественно протекающим заболеваниям, которые могут сочетаться и со злокачественными новообразованиями, в том числе и с аденокарциномой. Однако процессы малигнизации в них никем не описаны. Это позволяет утверждать что гнезда фон Брунна, кистозный и железистый циститы не являются предраком.
   • «Нефрогенная аденома» (или нефрогенная метаплазия) развивается обычно на фоне хронического цистита, состоит из трубчатых структур, напоминающих почечные канальцы. Гистогенез «нефрогенной аденомы» изучен недостаточно. Наряду с метапластической, существует гипотеза дизонтогенетического происхождения таких образований. Микроскопически различают полипоидные и папиллярные структуры «нефрогенной аденомы». Покровный переходный эпителий мочевого пузыря может сохраняться. В ряде наблюдений он замещается низким однорядным кубическим эпителием, идентичным тому, который выстилает тубулярные структуры, располагающиеся в подслизистом слое стенки мочевого пузыря. Иногда трубочки расширяются, образуя кисты разных размеров.
   • Плоскоклеточная метаплазия – развивается в результате длительного раздражения, хронического воспалительного процесса, травмы и является следствием трансформации переходного эпителия в многослойный плоский. Плоскоклеточная метаплазия с явлениями кератинизации носит название лейкоплакии (лейкоплазия, лейкокератоз). Считается (по аналогии с раком шейки матки, слизистой оболочки полости рта), что из лейкоплакии впоследствии развивается плоскоклеточный рак.
3. Опухолеподобные образования:
   • Фолликулярный цистит — проявление хронического цистита, при котором на первый план выступает значительная гиперплазия лимфоидных фолликулов, расположенных в подслизистом слое. Это придает слизистой оболочке неровный, бугристый вид. Гиперплазия лимфоидных фолликулов нередко сопровождается выраженной гипертрофией и утолщением мышечных слоев стенки пузыря.
   • Малакоплакия — редкое заболевание. Чаще поражает органы пищеварения и половые органы, но в некоторых случаях обнаруживается в слизистой оболочке мочевого пузыря, реже — мочеточников. В 80% случаев малакоплакия отмечается у женщин и, как правило, развивается на фоне хронического цистита. Очаги малакоплакии имеют вид мелких четко ограниченных бляшек серовато-желтого или коричневого цвета, уплощенной формы, с углубленной (иногда изъязвленной) центральной частью. К характерным микроскопическим особенностям малакоплакии относится появление в подслизистом слое стенки мочевого пузыря островков компактно расположенных крупных округлой формы клеток с зернистой или пенистой цитоплазмой и небольшим, эксцентрически лежащим ядром. В цитоплазме этих клеток, а иногда внеклеточно, среди воспалительных соединительнотканных клеток, инфильтрирующих стенку, обнаруживаются включения размером от 1 до 10 мк. Они выявляются иногда даже в мышечном слое. Происхождение малакоплакии не ясно. Предполагают, что очаги малакоплакии — проявление своеобразной воспалительной гранулемы с особой гистиоцитарной реакцией. Возможно, патогенетически она связана с некоторыми длительно протекающими хроническими заболеваниями, например с туберкулезом.
   • Амилоидоз мочевого пузыря относится к казуистическим наблюдениям. При распространенном и тяжелом общем амилоидозе в мочевом пузыре амилоид находят в стенке сосудов подслизистого слоя, а также под покровным эпителием в виде тонкой каемки по ходу базальной мембраны. Первичный амилоидоз встречается чрезвычайно редко.
   • Фиброзный (фиброэпителиальный) полип (или полипоидный цистит) характеризуется развитием в подслизистом слое стенки пузыря воспалительной инфильтрации с новообразованием волокнистых структур и кровеносных капилляров, а также с явлениями выраженного отека. Это ведет к формированию псевдополипов, которые при цистоскопии имеют вид небольших неравномерно расположенных опухолевидных узелков. Покровный эпителий в таких зонах обычно не изменен.
   • Эндометриоз (эндометриальная аденома, аденомиоз) обнаруживается в мочевом пузыре исключительно редко. Микроскопически он ничем не отличается от эндометриоза другой локализации. Описаны случаи малигнизации эндометриоза.
   • Гамартомы (тератоидные образования, эмбриомы) — дизонтогенетические железистые опухоли, включающие различные типы эпителия, мезотелий и другие ткани. Опухоли характеризуются медленным ростом. К гамартомам гистогенетически относятся и дермоидные опухоли, изредка встречающиеся в стенке мочевого пузыря.
   • Кисты стенки мочевого пузыря чаще развиваются из гнезд фон Брунна вследствие накопления в них слизи. Реже кисты формируются за счет отека выпавших мочеточников (уретероцеле) либо из парауретральных желез. Иногда кисты достигают больших размеров и препятствуют оттоку мочи. Внутренняя поверхность кист обычно выстлана однорядным кубическим уплощенным эпителием.

Международная классификация

• Т (Tumor) — первичная опухоль.
• T_is — преинвазивный рак.
• T₁ — опухоль инфильтрирует только подэпителиальную соединительную ткань мочевого пузыря.
• Т₂ — опухоль инфильтрирует поверхностный слой мышечной стенки.
• Т₃ — опухоль инфильтрирует все слои стенки.
• Т₄ — опухоль прорастает в соседние органы (предстательную железу, прямую кишку, влагалище и т. д.).
• N (Noduli) — поражены регионарные лимфатические узлы.
• N_x — состояние лимфатических узлов оценить невозможно. После гистологического исследования символ может стать N_x- или N_x+
• N₁ — метастазы в регионарных лимфатических узлах определяются рентгенологическими и радиологическими методами.
• М (Metastasis) — отдаленные метастазы.
• М — метастазы не обнаружены.
• М₁ — имеются отдаленные метастазы или в лимфатических узлах под бифуркацией общих подвздошных артерий.

Наряду с клинической классификацией была предложена патогистологическая, основанная на результатах исследования препарата, удаленного во время операции:

• P_is — преинвазивный рак.
• Р₁ — рак, инфильтрирующий подслизистую оболочку.
• Р₂ — рак, инфильтрирующий частично мышечную стенку мочевого пузыря.
• Р₃ — рак, инфильтрирующий все стенки пузыря и околопузырные ткани.
• Р₄ — рак, прорастающий в соседние органы.

Многие из описанных патологических изменений слизистой оболочки мочевого пузыря целесообразно ввести в список заболеваний с последующим дифференцированием различных их видов по степени риска заболевания раком. Необходимо изучить, какими состояниями — фоновыми или предопухолевыми — они являются. Перспективно изучение гиперплазии переходного эпителия и внутриэпителиального рака in situ с использованием современных цитологических методов, включающих метод растровой электронной микроскопии. Трудности диагностики рака in situ и возможность консервативного лечения этого заболевания признается в настоящее время многими исследователями.

Гнезда фон брунна

Реактивная атипия. Reactive atypia

При остром или хроническом воспалении, инфекции, инструментальных вмешательствах или лечении с внутрипузырным введением различных веществ возникают различные атипические изменения уротелия реактивного характера. Реактивная атипия может сопровождаться утолщением эпителиального пласта или нет. Ядра клеток немного увеличены, мономорфны, могут быть заметные центрально расположенные ядрышки.

Митозы типичные, наблюдаются лишь в базальных отделах эпителиального пласта. Характерна воспалительная инфильтрация, как интраэпителиальная, так и субэпителиальная. Атипия клеток носит реактивный характер и не считается проявлением неопластического процесса.

Любой из этих терминов применяется к атипичному уротелию, в котором цитологические и структурные изменения недостаточны для диагноза карциномы in situ. Иногда данные изменения ошибочно оцениваются как реактивная воспалительная атипия. Первично возникшая дисплазия уротелия может проявляться симптомами раздражения мочевого пузыря с/или без гематурии. Макроскопически чаще отмечается эритема или эрозирование.

Световая микроскопия выявляет клетки с эозинофильной цитоплазмой, неровными ядерными мембранами, единичными ядрышками, редкими митозами. Более выраженный ядерный полиморфизм с заметными ядрышками и наличием митозов должен склонять врача в пользу диагноза карциномы in situ. Градация уротепиальной дисплазии не принята. При иммуногистохимическом (ИГХ) исследовании наблюдается гиперэкспрессия р53 и Ki-67.

Риск рака на фоне дисплазии составляет 15-19% в срок от 4 до 8 лет. Первичная дисплазия уротелия выявляется у пациентов, у которых отсутствует опухоль мочевого пузыря, и в общей популяции встречается довольно редко (6.8% — у мужчин, 5.7% — у женщин). Частота вторичной дисплазии у пациентов с инвазивной уротелиальной карциномой колеблется от 22 до 86%.

Уротелиальная (переходноклеточная) карцинома in situ. Urothelial carcinoma in situ. 8120/2

Непапиллярное, т. е. плоское, поражение, в котором покровный эпителий содержит клетки с цитологическими признаками злокачественности. Изолированная карцинома in situ выявляется менее чем в 1-3% случаев уротелиальных опухолей, однако в виде фона карцинома in situ встречается в 45-65% инвазивных уротелиальных карцином.

Характеризуется высоким риском прогрессии. Неопластическая трансформация не всегда поражает всю толщину эпителиального пласта, иногда присутствует только в поверхностном либо базальном слое в виде единичных клеток или групп, рассыпанных среди нормальных уротелиальных элементов.

Карцинома in situ можег вовлекать гнезда фон Брунна или структуры кистозного цистита, что может ошибочно трактоваться как инвазивный рак. Карцинома in situ весьма разнообразна по морфологическим характеристикам и может содержать различные участки.

Выделяют следующие варианты мелкоклеточная, крупноклеточная, педжетоидная, с железистой и плоскоклеточной метаплазией. Эпителий довольно хрупкий и нередко повреждается спонтанно или при взятии биоптата. В этом случае остаются только резидуальные раковые клетки на поверхности, так называемая прильнувшая карцинома in situ (рис. 2.1).

Рис. 2.1. «Прильнувшая» карцинома in situ мочевого пузыря. Резидуальные раковые клетки на поверхности. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Собственная пластинка слизистой оболочки обычно инфильтрирована воспалительными элементами, в строме обнаруживается отек и полнокровие сосудов При ИГХ-исследовании отмечают ненормальное (по всей толщине эпителиального пласта) распределение цитокератина (СК)20. Повышенная экспрессия р53 может быть связана с прогрессией карциномы in situ.

Уротелиальная (переходноклеточная) папиллома, погружной тип. Inverted urothelial papilloma. 8121/0

Опухоль обладает теми же характеристиками, что и уротелиальная папиллома, но эндофитный компонент преобладает над экзофитным. Составляет менее 1 % всех новообразований мочевого пузыря, обычно выявляется у пациентов в возрасте 60-70 лет, характеризуется доброкачественным клиническим течением, рецидивирует менее чем в 1 % случаев, чрезвычайно редко озлокачествляется.

Покровный эпителий чаще нормального гистологического строения. Имеются инвагинаты эпителия в основу и отдельные отшнурованные комплексы пролиферирующего уротелия (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Инвертированная урателиальная папиллома мочевого пузыря. Инвагинаты и отшнурованные комплексы пролиферирующего уротелия в основе. Окраска гематоксилином и эозином. х50

Эти комплексы могут залегать глубже собственной пластинки слизистой оболочки, но не в мышечном слое стенки. В центре комплексов эпителий обычно веретеновидный, могут встречаться плоскоэпителиальные участки, реже — железистые структуры с перстневидными клетками. Митозы крайне редки. Некоторые опухоли бикомпонентны и представлены структурами как экзофитной, так и инвертированной папилломы. Описаны трабекулярный и железистый подтипы инвертированной папилломы.

Плоскоклеточная папиллома. Squamous cell papilloma. 8052/0

Очень редкое доброкачественное одиночное сосочковое образование мочевого пузыря, встречается у женщин пожилого возраста без специфических симптомов. Не отличается по строению от плоскоклеточных папиллом других локализаций, обычно не связано с папилломавирусной инфекцией, но иногда может иметь морфологические признаки остроконечной кондиломы в виде койлоцитов.

В этих случаях при гибридизации in situ выявляют ДНК вируса папилломы человека 6 го или 11-го типа, как правило, сочетаются с кондиломатозом уретры или связаны с длительно существующей цистостомой и катетером в мочевом пузыре.

Нефрогенная аденома. Nephrogenic adenoma

Доброкачественная экзофитная опухоль с папиллярными структурами, представленными железистым эпителием кишечного типа, идентична по строению ворсинчатой аденоме толстой кишки. Ядра клеток темные, вытянутой формы, расположены базально. Появление стромальной инвазии свидетельствует об озлокачествлении.

В отличие от других форм железистой метаплазии обладает злокачественным потенциалом Обычно выявляется у пожилых пациентов (средний возраст 65 лет), чаще локализуется по ходу урахуса или в области треугольника. Иммуногистохимически в ворсинчатой аденоме выявляется СК20 (100% случаев), СК7 (56%), раково эмбриональный антиген (СЕА) (89%), эпителиальный мембранный антиген (ЕМА) (22%).

В большинстве случаев развитие опухоли связано с оперативным вмешательством, травмой, циститами и

. При цистоскопии нефрогенная аденома может ошибочно приниматься за рак, так как в большинстве случаев представлена папиллярным или полиповидным образованием. Размер редко превышает 4 см.

При микроскопическом исследовании выявляются тубулярные и кистозные или папиллярные и полиповидные структуры (рис. 2.3-2.6). Ядерной атипии и митозов обычно не наблюдается, хотя при дегенеративных изменениях атипия возможна.

Рис. 2.3. Нефрогенная аденома мочевого пузыря Кистозные структуры в аденоме. Окраска гематоксилином и эозином. х50

Рис. 2.4. Нефрогенная аденома мочевого пузыря. Тубулярно-кистозные структуры в аденоме. Окраска гематоксилином и эозином. х50

Рис. 2.5. Нефрогенная аденома мочевого пузыря. Тубулярно-кистозные структуры в аденоме Окраска гематоксилином и эозином. х200

Рис. 2.6. Нефрогенная аденома мочевого пузыря. Тубулярные структуры. Окраска гематоксилином и эозином. х200

Фоновая и предопухолевая патология слизистой оболочки мочевого пузыря

Что же следует относить к фоновым и что к предопухолевым состояниям мочевого пузыря?

С морфологической точки зрения фон нельзя расценивать в качестве непосредственного предшественника опухоли, он только способствующий ее развитию момент.

Следует отметить, что в условиях клиники оценка предопухолевых состояний часто затруднена, поскольку трудно провести границу между фоновым заболеванием и предраком, тем более, что до сих пор нет единого мнения о том, что нужно относить к предраку.

Морфологическая схема предрака

В 1947 году Л.М. Шабад создал конкретную морфологическую схему предрака, включающую в себя 4 фазы:

• неравномерная диффузная гиперплазия,
• очаговая пролиферация,
• доброкачественная опухоль (этой фазы может и не быть),
• злокачественная опухоль.

Первые две фазы объединены понятием пренеоплазии, т.е. предопухолевого состояния, третья и четвертая — неоплазии, вторая и третья — предрак.

Предрак характеризуется появлением диффузной, а затем очаговой множественной пролиферации незрелого эпителия, в котором со временем нарастают явления структурной и клеточной атипии, т.е. дисплазии эпителия. Морфологические изменения, соответствующие предраку мочевого пузыря, описаны Б.М. Никитиным в 1962 году.

Использование электронной микроскопии и электронно-гистохимического анализа нарушений интерцеллюлярного матрикса позволили А.М. Романенко определить наиболее ранние ультраструктурные особенности клеточной атипии уроэпителия, к которым относится утолщение надмембранного слоя гликокаликса до 40-60 нм, исчезновение асимметричной единой мембраны поверхностных клеток, расширение межклеточных промежутков.

Дальше идет прбдинвазивный рак — cancer in situ, — являющийся пограничным этапом малигнизации. Весь эпителиальный слой состоит из полиморфных клеток с утратой комплексности расположения, базальная мембрана сохранена. По сути, эпителий превращен в неопластическую мембрану.

Следует отметить, что большие трудности возникают при дифференциальной диагностике дисплазии от cancer in situ. Хотя это понятие означает прединвазивный рак, относящийся к ранней онкологической патологии, отношение к нему онкоурологов свидетельствует о возможности очень быстрого инвазивного роста.

Так, G. Chisholm считает, что если этот диагноз поставлен верно, показана химиотерапия, после которой через 3 месяца в случае дальнейшего прогрессирования процесса, должно быть предпринято лечение в объеме, применяемом для инвазивного рака. В.И. Шипилов отмечает, что если при опухоли Т, избирательная биопсия слизистой оболочки, макроскопически не измененной, выявляет карциному in situ, показана цистэктомия, поскольку, как пишет L. Englander, нет пути для предсказания, когда рак in situ станет инвазивным.

Далее идет ранний инвазивный рак, в котором выделяется микроинвазивный — после прорыва клетками опухоли базальной мембраны и малый инвазивный рак, соответствующий опухолевому очагу диаметром в 1 см. такая опухоль может быть обнаружена эндоскопически.

Но прохождение всех этапов бластомогенеза для появления злокачественной опухоли необязательно. Морфологически предопухолевые изменения должны в отличие от фона иметь локальный характер и непосредственно трансформироваться в рак К таким изменениям относят очаги метаплазии и дисплазии в тканях.

Рядом отечественных и зарубежных авторов хронический воспалительный процесс в мочевом пузыре рассматривается как фоновая патология в развитии рака. И.Т. Райхлин с соавт. основывает такой взгляд на сходстве гистохимической характеристики переходного эпителия мочевого пузыря в норме и при пролиферативных процессах, а также при переходноклеточной папилломе.

Проведя гистологическое исследование слизистой оболочки 100 нормальных мочевых пузырей, полученных при аутопсии, D. Wiener et al. в 93,0% нашли пролиферативные изменения — гнезда фон Брунна, кистозный цистит, плоскоклеточную метаплазию, что позволило считать выявленные изменения вариантами нормы и отрицать их предраковый характер.

Аналогичное исследование Н.М. Аничкова 100 трупов лиц, умерших от неурологических заболеваний, показало, что у 65,0% имеется гиперплазия уроэпителия с формированием гнезд Брунна, у 12,0% — кистозные и “начальные” железистые структуры и у 10,0% — “начальные” плоскоклеточные образования.

Корреляции частоты этих находок с возрастом, полом, предшествующими заболеваниями и причинами смерти найдено не было. Не было и прижизненной клинической симптоматики, сопровождавшей эти гиперпластические и даже метапластические изменения.

Мы уже упоминали о факте латентного воспаления мочевых путей у лиц, чувствующих себя практически здоровыми, при инфицировании мочевой системы кишечной палочкой, стафилококком, протеем, трихомонадами и другими патогенными, условно патогенными и сапрофитными микроорганизмами. В работах R. Hicks et al. и J. Radomsky et al. говорится об образовании в моче сильного канцерогена, — диметилнитрозамина при инфицировании протеем и кишечной палочкой.

Факт, что гипер- и метапластические изменения уроэпителия при воспалении могут становиться источником рака, подтвержден результатами повторной многократной цистоскопии больных, у которых прослежена опухолевая трансформация воспалительных элементов.

Множественные биопсии макроскопически неизмененной слизистой оболочки больных переходноклеточным раком мочевого пузыря выявляют в разной степени выраженную дисплазию или пролиферативный процесс, которые расцениваются как плохой прогностический признак.

Исследовав 100 биоптатов от 25 больных переходноклеточным раком мочевого пузыря, Н. Ozen et al. в 40,5% нашли дисплазию в 17,4 — гиперплазию, в 9,9 плоскоклеточную метаплазию и в 4,1 — рак. Частое возникновение очагов пролиферативных изменений и лейкоплакии в мочевом пузыре при его опухолевом поражении, можно, конечно, рассматривать как развивающийся на фоне опухоли хронический воспалительный процесс, который стимулирует переходный эпителий к метапластическим превращениям, но анализ экспериментального материала свидетельствует о предраковой роли гиперпластических изменений переходного эпителия.

Так, автор показал, что воздействие канцерогенных веществ в течение 2-10 недель приводит к диффузной гиперплазии уроэпителия у грызунов. Но через 6-8 недель после прекращения действия канцерогена она исчезает.

В противном случае возникает очаговая гиперплазия, подразделяющаяся на полипоидный, солидный и папиллярный типы. Последний называют переходнокпеточной папилломой. Иногда в этот же период появляются изолированные погружные эпителиальные комплексы типа гнезд Брунна.

Очаги гиперплазии построены из диплоидных клеток, намного увеличиваются размеры и количество микроворсинок, отделенных от полости мочевого пузыря тонкой и однородной поверхностной мембраной, в которой R. Hicks et al. обнаружили гликокаликс — чрезвычайно мелкие нежноворсинчатые образования с бисерной структурой.

Сходные образования они находили в переходноклеточном раке у человека и сочли гликокаликс качественным признаком опухолевой трансформации, возможно связанным с изменением строения клеточных антигенов поверхностных мембран.

Очаговая гиперплазия нередко сопровождается плоскоклеточной, цилиндроклеточной метаплазией уроэпителия. На 15-20 неделе канцерогенеза в мочевом пузыре животных возникают папиллярные высокодифференцированные раки, через 30-50 недель — инвазивные.

Все вышеизложенное свидетельствует о том. что нельзя безапелляционно отрицать роль воспалительной гиперплазии как предопухолевого состояния, поскольку невозможно предсказать направление развития предопухолевых изменений ткани или органа.

Таким образом, когда мы говорим о фоновом процессе, то имеем в виду комплекс патологических неопухолевых изменений, распространяющихся в органе диффузно и не являющихся непосредственным предшественником опухоли.

Облигатный предрак

Но когда на таком фоне появились очаги дисплазии и метаплазии, можно говорить о предопухолевом состоянии, т е. о факультативном предраке. Относительно мочевого пузыря большинство авторов считают хронический цистит с гнездами фон Брунна, кистозный и железистый — фоновыми заболеваниями, а лейкоплакию, дисплазию эпителия, особенно 2-3 степени и микропапилломатоз с полиферацией эпителия — факультативным предраком.

Что касается облигатного предрака, то папиллома мочевого пузыря в этом смысле общепризнана. Считается доказанным, что при рецидивах папиллом увеличивается их плеоморфизм и склонность к инвазивному росту Однако появилось мнение, что папиллярные опухоли лишь указывают на то. что в уроэпителии существуют другие непапиллярные зоны, где атипическая гиперплазия и рак in situ являются предшественниками инвазивного рака мочевого пузыря.

Автор подтверждает это тем, что из 104 больных инвазивным раком только у 20 были сведения о предшествующих папиллярных опухолях, у 22 при выполнении цистоскопии за несколько месяцев или лет до появления инвазии папиллярной опухоли не было установлено. Поэтому сделан вывод о целесообразности выявления других, менее видимых поражений мочевого пузыря, которые могут оказаться истинными предшественниками инвазивного рака.

С мнением Р. Brawn трудно согласиться, поскольку непрерывность процесса превращения папилломы в злокачественную опухоль инвазивного характера показана морфологически и подтверждена многочисленными клиническими наблюдениями отечественных и зарубежных авторов.

Источники:

http://doktorland.ru/klassifikaciya_opuholej_mochevogo_puzyrya.html
http://roddom4ufa.ru/blog/gnezda-fon-brunna/
http://medbe.ru/materials/mochevoy-puzyr-onkologiya-i-rak/fonovaya-i-predopukholevaya-patologiya-slizistoy-obolochki-mochevogo-puzyrya/